Imagine sentir um carinho automático por qualquer estranho que cruza seu caminho, como se fosse seu melhor amigo de infância? Pessoas que têm Síndrome de Williams (SW), uma condição genética rara, vivem assim e não conseguem evitar esses sentimentos.
A condição transforma o cérebro em uma máquina de empatia extrema e, apesar de parecer algo positivo a princípio, a ciência vem descobrindo que há muito mais por trás desse comportamento, inclusive pistas sobre a evolução da empatia e da confiança humanas.
Com uma prevalência estimada de 1 a cada 7.500 pessoas, a Síndrome de Williams é uma condição genética rara que desafia a forma como as interações sociais são compreendidas.
Quem convive com o transtorno costuma demonstrar afeto imediato por qualquer pessoa, sem distinção, o que pode gerar momentos de vulnerabilidade. Apesar da facilidade em fazer novos contatos, essas pessoas enfrentam dificuldades para manter relações duradouras e sofrem com solidão e altos níveis de ansiedade. Além disso, essa abertura desmedida traz riscos como abusos e bullying, justamente por não conseguirem identificar ameaças sociais como a maioria das pessoas.
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O que é
A Síndrome de Williams ocorre por uma falha durante a formação das células reprodutivas, quando partes do DNA são embaralhadas e trocadas entre os cromossomos.
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Nesse processo, um pedaço do cromossomo 7 acaba sendo apagado por engano, o que faz com que a pessoa nasça com a ausência de 25 a 27 genes. Esses genes perdidos têm funções importantes tanto no corpo quanto no cérebro, e sua ausência afeta desde o sistema cardiovascular até o comportamento social.
Um dos genes afetados é o ELN, responsável pela produção da elastina. Essa proteína garante elasticidade aos vasos sanguíneos, o que leva pessoas com SW a terem uma maior tendência a desenvolver doenças cardiovasculares mais cedo na vida.
Outro gene importante afetado é o BAZ1B, que colabora na formação das chamadas células da crista neural, que ajudam a moldar o rosto e também dão origem às glândulas adrenais, responsáveis por liberar adrenalina em situações de medo ou estresse. A teoria é que a ausência desse gene pode reduzir a resposta ao medo em quem tem a síndrome.
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Essas mudanças genéticas ajudam a explicar tanto os traços físicos característicos da Síndrome de Williams (como nariz arrebitado, boca larga e queixo pequeno) quanto parte do comportamento social fora do comum.
Mas, segundo os cientistas, é no cérebro que os efeitos mais curiosos da síndrome realmente se destacam.
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Estrutura cerebral
Diversos estudos apontam que pessoas com SW apresentam alterações marcantes na estrutura cerebral.
Segundo um estudo da Universidade de Tel Aviv, Israel, a ausência do gene GTF2I compromete a formação de mielina, uma substância que envolve os neurônios e acelera a comunicação entre eles. Essa falha pode enfraquecer a conexão entre a amígdala, responsável por processar o medo, e o córtex frontal, que regula decisões sociais.
Além disso, estudos indicam que os neurônios desses indivíduos têm mitocôndrias disfuncionais, o que compromete a geração de energia necessária para seu funcionamento. Isso pode gerar uma espécie de “queda de energia” nos circuitos neurais, prejudicando a capacidade de resposta adequada a estímulos.
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Segundo outro estudo da Universidade da Califórnia em San Diego, EUA, esses neurônios também formam mais sinapses do que o habitual, criando conexões excessivas, especialmente entre o córtex frontal e áreas ligadas à sensação de recompensa.
Para os cientistas, isso explicaria por que essas pessoas se sentem tão bem ao conhecer rostos novos: seus cérebros liberariam dopamina de forma mais intensa, criando uma sensação imediata de prazer.
O gene da empatia
O gene GTF2I está no centro de diversas investigações, inclusive porque sua duplicação tem sido associada a formas de autismo caracterizadas por fobia social. Pesquisas em animais indicam que sua ausência torna indivíduos mais sociáveis, de moscas a camundongos.
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Os cientistas acreditam que o GTF2I atua como um “termômetro” social da evolução. O importante não seria corrigir a personalidade afetuosa dos pacientes, mas oferecer opções terapêuticas para os que enfrentam sofrimento psíquico ou dificuldades cognitivas.
O estudo israelense está testando a clemastina, um antialérgico aprovado pela FDA, a Anvisa dos EUA, que mostrou melhorar a mielinização em testes com camundongos. O medicamento passa por ensaios clínicos com humanos, com previsão de conclusão para dezembro de 2025.
